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KaijieWu, Jinhai Fan, etc. Cellular Signalling, 27 (2015): 2515–2523
　　非肌層浸潤(rùn)膀胱癌（NMIBC）經(jīng)過手術(shù)切除及術(shù)后膀胱灌注治療后，仍有部分患者出現(xiàn)腫瘤復(fù)發(fā)。然而，目前尚未完全探明導(dǎo)致腫瘤化療耐藥和腫瘤復(fù)發(fā)的分子機(jī)理。
　　本研究發(fā)現(xiàn)，在高分級(jí)或復(fù)發(fā)的NMIBC患者的病例組織中DAB2IP的表達(dá)顯著下調(diào)，與Twist1基因（一種堿性“螺旋-環(huán)-螺旋”轉(zhuǎn)錄因子）的表達(dá)成負(fù)相關(guān)，病人的預(yù)期無(wú)復(fù)發(fā)生存期更短。從直觀的機(jī)理上理，DAB2IP（一種RAS-GTP酶激活蛋白）可能抑制STAT3的磷酸化和反式激活，隨后抑制Twist1及其目標(biāo)基因P-糖蛋白的表達(dá)，這兩種蛋白在吡柔比星治療的化療耐藥和膀胱腫瘤細(xì)胞再生長(zhǎng)中至關(guān)重要。
　　本項(xiàng)研究，在吡柔比星膀胱灌注治療中發(fā)現(xiàn)一種新的很有應(yīng)用前景的生物標(biāo)志物，該標(biāo)志物參與調(diào)控NMIBC在膀胱癌傳統(tǒng)手術(shù)治療后出現(xiàn)的化療耐藥和腫瘤復(fù)發(fā)。

下載《DAB2IP基因調(diào)控吡柔比星治療膀胱癌化療耐藥和腫瘤復(fù)發(fā).pdf》